GASES ARTERIALES Y SU INTERPRETACION

El desequilibrio ácido-base y electrolítico es, sin duda alguna, uno de los temas que más nos atemoriza y en el qué más dudas nos quedan; inclusive durante nuestra práctica clínica. Continua leyendo y con tan sólo seguir 4 sencillos pasos, no sólo podrás interpretar una gasometría, sino que comprenderás este tema de una vez por todas.

Para el mantenimiento de la homeostasis celular, se requiere de un control estrecho del pH. Para fines prácticos, vamos a definirlo como la concentración de hidrogeniones (H+) en sangre (o logaritmo negativo de la concentración de H+). Para lograr el balance y con ello la homeostasis, se requiere de buffers que, como su nombre lo dice, amortigüen los cambios en el pH. Los que nos interesan son:

Bicarbonato sódico/ácido carbónico (NaHCO3/H2CO3)
Fosfatos
Proteínas (p.e. albúmina y globulinas)
Hemoglobina/Oxihemoglobina

El más importante es el de bicarbonato/ácido carbónico (HCO3-/H2CO3). Cuando se eleva la concentración de hidrogeniones (disminución del pH), se combinan con HCO3- para generar CO2 y posteriormente ser eliminados en los pulmones. Por el contrario, cuando disminuye la concentración de hidrogeniones por la añadidura de una base, esta se combina con el H2CO3 para generar HCO3- y ser eliminada por los riñones. El pH aumenta cuando se incrementa la concentración de HCO3- y disminuye cuando la presión parcial de dioxido de carbono (PaCO2) aumenta.

En caso de una alteración ácido-base, el aparato respiratorio es el segundo en responder; actuando en cuestión de minutos. La mayor parte del CO2 es transportada en sangre en forma de HCO3- a los pulmones y eliminada durante la espiración. Existe un aumento o decremento en la frecuencia e intensidad respiratorias en respuesta a las alteraciones en la PaCO2.

Por último, tenemos a los riñones, quienes retienen HCO3- en caso de una disminución del pH sistémico o lo excretan si el pH se eleva. Además, generan amoniaco (NH3) en los túbulos distales para facilitar la excreción de H+ así como para la producción de “nuevo” HCO3-.
Antes de empezar...

La gasometría te va a reportar ciertos parámetros y es básico que los conozcas para poder interpretarla. Primero tenemos al pH que, como ya te mencionamos antes, te va a dar la concentración de H+. Con un aumento de los hidrogeniones el pH disminuye y viceversa. Toma en cuenta que puede haber un pH cercano a valores fisiológicos en la acidosis o alcalosis leves, así como en un trastorno mixto.

Le sigue la presión parcial de CO2 (PaCO2) que te ayuda a evaluar la función junto con la frecuencia e intensidad respiratorias. Una hipoventilación va a genera una PaCO2 elevada y una hiperventilación ocasionará una disminución de PaCO2. Luego tenemos la PaO2, que es la presión parcial de oxígeno en sangre y te indica la capacidad del oxígeno para ser transportado en sangre. El bicarbonato (HCO3-) que reporta la gasometría arterial es calculado con base en la PaCO2 y el pH. Puedes obtener valores más precisos cuando se solicita la concentración sérica. Por último tenemos el exceso de base (EB), que es la diferencia entre la concentración fisiológica de HCO3- y la actual del paciente.

Valores fisiológicos en la gasometría arterial

Parámetro Rango fisiológico
pH                     7.35-7.45
PaCO2             35-45 mmHg
PaO2             80-100 mmHg
HCO3-             22-26 mmEq/L
EB                     -2 a +2

Para valorar las alteraciones ácido-base utilizamos la gasometría arterial. La venosa es una alternativa sólo para la valoración inicial de un paciente con cetoacidosis diabética o síndrome úremico. Además, te puede ser útil para valorar hipercarbia arterial. El rango de 45 a 46 mmHG de la PaCO2 tiene una sensibilidad del 100% para este último trastorno. La gasometría venosa no refleja el estado real del trastorno ácido-base por variaciones impredecibles en la PaCO2, la incapacidad para detectar hipoxia por hipercarbia importante así como un trastorno mixto.

La técnica para tomar una muestra de sangre arterial es tema de otro dìa.


Paso a pasito aprendo solito

A continuación te llevamos paso a pasito para que aprendas a interpretar una gasometría correctamente. Para ello utilizaremos un caso clínico ficticio en paralelo a modo de ejemplo y así facilitar tu comprensión.

Te encuentras en el servicio de terapia intensiva y tienes a M.A. una paciente de 58 años de edad, quien fue ingresada hace 10 días posterior a un accidente automovilístico. Enfermería la reporta hipotensa y febril. La radiografía de tórax es indicativa de neumonía lobar izquierda. Se le inicia antibioticoterapia y se mantiene hipotensa a pesar de un rol de soluciones adecuado y soporte con agentes vasoactivos. Los exámenes de laboratorio reportan:

Gasometría arterial                         Química Sanguínea
pH: 7.25                                            Na: 145 mEql/L
PaCO2: 35 mmHg                             K: 4.5 mEql/L
PaO2: 80 mmHg                             Cl: 110 mEql/L
HCO3: 15 mEql/L
CO2: 15 mEql/L
Sat. O2: 100% BUN: 30 mg/dl.
SCr: 2.0 mg/dl
Lactato: 6 mEq/L

1. ¿Acidosis o alcalosis?

Observa el pH de la gasometría. Determina si el paciente tiene una acidosis (7.45). Recuerda que un valor casi fisiológico no necesariamente descarta una alteración ácido-base. En nuestro caso clínico, la paciente tiene un pH de 7.25, por lo que tiene una acidosis.

2. ¿Respiratoria, metabólica o mixta?

Si tanto el pH como la PaCO2 son anormales, observa la dirección en la que están alterándose. Si ambos valores están cambiando en la misma dirección, se trata de una alteración metabólica; si cambian en la dirección opuesta, la anormalidad primaria es respiratoria. En caso de que sólo uno de los valores esté alterado, se trata de un trastorno mixto. M.A. tiene un pH de 7.25 y un HCO3 de 15 mEq/L, por lo que probablemente se trate de una acidosis metabólica.

Trastornos Ácido-Base Primarios

Trastorno primario            pH PaCO2 (mmHg) HCO3- (mEq/L)
Acidosis metabólica
                           Alcalosis metabólica >7.45                           >26
Acidosis respiratoria      >45 Alcalosis respiratoria >7.45      

3. ¿Compensada, no compensada o parcialmente compensada?

El pH va a estar fuera de rango en un trastorno no compensado o parcialmente compensado. Si está compensado, el pH se encontrará cercano a los valores fisiológicos. En este último caso, necesitas determinar qué tipo de compensación existe. Si el valor esperado difiere del calculado se trata de un trastorno mixto.

Cálculo de la respuesta compensatoria

Trastorno primario Compensación esperada
Acidosis metabólica PaCO2=1.5 (HCO3)+8 (+/-)2
Alcalosis metabólica PaCO2=0.7(HCO3)+20(+/-)1.5

Acidosis respiratoria aguda HCO3 va a aumentar 1 mEq/l por cada 10 mmHg de la PaCO2 por arriba de 40 mmHg

pH esperado=7.4-[0.008 x (PaCO2-40)]

Acidosis respiratoria crónica HCO3 va a aumentar 4 mEq/l por cada 10 mmHg de la PaCO2 por arriba de 40 mmHg

pH esperado=7.4-[0.003 x (PaCO2-40)]

Alcalosis respiratoria aguda HCO3 va a disminuir 2 mEq/l por cada 10 mmHg de la PaCO2 por abajo de 40 mmHg

pH esperado=7.4+[0.008 x (40-PaCO2)]

Alcalosis respiratoria crónica HCO3 va a disminuir 5 mEq/l por cada 10 mmHg de la PaCO2 por abajo de 40 mmHg

pH esperado=7.4+[0.003 x (40-PaCO2)]

Para trastornos metabólicos primarios, ayúdate del valor de HCO3- sérico para predecir el cambio esperado en la PaCO2. Para trastornos respiratorios primarios usa, ya sea la PaCO2 medida para calcular el cambio esperado en el pH o, con base en el cambio en la PaCO2, calcula el cambio esperado en el HCO3.

PaCO2 medidaPaCO2 medida>calculada: acidosis respiratoria
HCO3 medidoHCO3 medido>calculado: alcalosis metabólica

Si trasladamos esto a nuestro caso clínico y usamos la fórmula para calcular la PaCO2 obtenemos de 28 a 32 ([1.5×15]+8(+/-)2]). Dado que el valor calculado es menor que el medido, podemos deducir que la paciente está parcialmente compensada y que existe una acidosis respiratoria concomitante.

4. Calcula la brecha Anionica y la brecha Delta

Si tu paciente tiene una acidosis metabólica, necesitas calcular el anion gap (AG). Este último es la diferencia entre los principales cationes y aniones en sangre. Se calcula con la siguiente fórmula: AG= Na-(Cl+HCO3). Si existe hipoalbuminemia, suma 2.5 al AG calculado por cada gramo/dl. de albumina que se encuentre inferior a 4 mg/dl. Por cada miliequivalente (mEq) de ácido disponible, se gastará un mEq de HCO3. El rango normal es de 10-14 mEq/L. Puede que exista una acidosis metabólica con un AG>12 mEq/L; un AG >20 mEq/L es indicativo de una acidosis metabólica primaria independientemente del pH o concentración sérica de HCO3.

Puede haber situaciones en las que existan trastornos metabólicos concurrentes. Para identificar si es el caso en tu paciente, debes calcular el delta gap (ΔG) con la siguiente fórmula: ΔG=AG total-AG fisiológico (12 mEq/l). Suma el ΔG a la concentración medida de HCO3, si la suma es mayor que el HCO3 sérico (>26 mEq/L), existe una alcalosis metabólica subyacente; si la suma es menor al HCO3 sérico fisiológico (
El AG calculado en nuestro caso ejemplo es de 20 (145-[110+15]); por lo tanto, se trata de una acidosis metabólica con anion gap. Para estar seguros que no existe otro trastorno ácido-base subyacente calculamos el ΔG (20-12=8) y sumamos el resultado a la concentración sérica de HCO3 (8+15=23). Obtenemos un resultado normal y con ello descartamos otro trastorno ácido-base.
Ok, ¿y ahora?

Ahora que ya sabes interpretar la gasometría de tu paciente, lo que queda es determinar la causa subyacente del padecimiento y tratarlo. A continuación te dejamos las diversas etiologías de cada tipo de trastorno ácido-base para que lo puedas correlacionar con la historia clínica  y exploración física y así dar el tratamiento oportuno.

Acidosis metabólica (AcM)

Este trastorno ocurre cuando existe, ya sea una retención neta de ácidos no volátiles (otros que no sean el ácido carbónico) o una pérdida de bicarbonato. Se divide en AcM con o sin AG. Lo útil de saber si hay un AG es que solo un número limitado de padecimientos o fármacos producen una AcM con AG. En la AcM el cuerpo va a intentar mantener el balance ácido-base o compensarlo mediante la expulsión de ácido. Ello ocurre mediante la eliminación de ácido carbónico como CO2. La compensación esperada es una reducción de la PaCO2 mediante taquipnea.

Una AcM sin AG es el resultado de pérdida de base, causando un HCO3 y pH bajos. Se divide en las causadas por pérdidas renales o gastrointestinales de HCO3 y las generadas por aumento de cloro. La determinación del amonio urinario (NH4+) o el cálculo del AG urinario te van a ayudar a diferenciar entre causas renales o no renales de pérdida de HCO3.

AcM con AG elevado: Metanol, Uremia, cetoacidosis (Diabética o alcohólica), Paraldehído, Isoniacida o hIerro, acidosis Láctica (p.ej., septicemia, metformina), Etilenglicol, Salicilatos o inanición (Starvation).
AcM con AG normal: Fístula pancreática, Ureterostomía, solución Salina, hiperparatiroidismo (Endocrinológico), Diarrea, inhibidores de anhidrasa Carbónica (acetazolamida), Amonio, acidosis tubular Renal (ATR), eSpironolactona.
Anteriormente se usaba bicarbonato sódico para el tratamiento de la AcM severa. No existe beneficio clínico a la administración de dicho fármaco, excepto para la excreción de toxina o una hiperkalemia que amenace la vida del paciente. Existe riesgo de empeorar la acidosis intracelular mediante la generación de CO2. Otras complicaciones del uso del NaHCO3 son una alcalosis de rebote, hipokalemia y una sobrecarga de volumen.

La administración excesiva de solución salina es una causa iatrogénica común de una AcM sin AG, llamada acidosis hiperclorémica. Para corregirla requiere que remuevas el exceso de cloro mediante la sustitución de la solución salina por Hartmann.

Alcalosis metabólica (AlM)

Es el resultado de una ganancia neta de HCO3 o pérdida de hidrogeniones del líquido extracelular. Este trastorno ácido-base se divide en AlM con o sin respuesta a solución salina (SS). En casos severos, el paciente se encuentra letárgico, se presentan arritmias cardiacas y espasmos musculares. Para poder diferenciar entre los dos tipos de AlM puedes realizar una determinación de Cl en orina. Un valor menor a 10 mEq/l tienen una AlM con respuesta a SS, mientras que un valor normal o mayor a 10 mEq/l es AIM sin respuesta a ella.

En la AlM con respuesta a SS, hay una depleción de Cl. En la asociada a pérdidas gastrointestinales (vómito o succión por sonda nasogástrica), el cloro se pierde en forma de ácido clorhídrico. En la AlM sin respuesta a SS hay una pérdida de potasio con hiperactividad mineralocorticoide excesiva. La hipokalemia estimula la reabsorción de HCO3 en el túbulo proximal renal.

AlM con adecuada respuesta a solución salina: vómito, succión nasogástrica, bulimia, diuréticos, etc.
AlM resistente a solución salina asociada a hipertensión: hiperaldosteronismo, síndrome de Liddle, etc.
AlM resistente a solución salina no asociada a hipertensión: síndrome de Bartter, hipercalcemia, etc.
El manejo de la AlM con respuesta a SS requiere sólo la restitución del cloro mediante KCl o NaCl. En el caso de la variante sin respuesta a SS, se debe corregir rápidamente la hipokalemia. Si existe hiperactividad mineralocorticoide se tiene que eliminar la causa.

Acidosis respiratoria (AcR)

Ocurre cuando existe hipoventilación o los pulmones no son capaces de eliminar CO2 mientras este se sigue produciendo, lo que ocasiona hipercapnia (aumento de la PaCO2). Este trastorno puede ser el resultado de un padecimiento agudo o crónico. Un aumento agudo del CO2 se puede manifestar neurológicamente mediante cefalea y confusión y pueden derivar en estupor y coma. La compensación se da a través de la excreción renal de más ácido y menos HCO3 a las 6 a 12 horas. Se manifiesta con cambios moderados en el HCO3 sérico sin llegar más allá de 31 a 32 mmHg. Si ha ocurrido la compensación, pero el valor del HCO3 se encuentra fuera de lo esperado, piensa en otro trastorno ácido-base concomitante. Los pacientes con AcR crónica tendrán niveles elevados de PaCO2 estables; sin embargo, el pH se mantendrá casi en parámetros fisiológicos gracias a la compensación renal.

-AcR por administración de CO2: reentrada de aire espirado, aumento del CO2 en aire ambiente, etc.
-AcR por sobreproducción de CO2: alimentación, septicemia, hipertermia maligna, catabolismo, etc.
-AcR por ventilación alveolar inadecuada: laringoespasmo, broncoespasmo, aspiración, etc.
-AcR por trastornos:
           -musculares (p.ej., miopatías),
           -neurológicos (p.ej., tétanos) y
           -metabólicos (p.ej., obesidad).
El manejo de la descompensación respiratoria aguda es mediante corrección de la causa subyacente. Pacientes con hipoxemia severa
Alcalosis respiratoria (AlR)

Se caracteriza por hiperventilación y eliminación excesiva de CO2 durante la espiración. Lo más común es que los pacientes presenten disnea, dolor torácico y palpitaciones.

AlR por hipoxemia: disminución de FiO2, altitud, neumonía, edema pulmonar, embolia pulmonar, etc.
AlR por estimulación del SNC: ansiedad, dolor, fiebre, drogas y hormonas (p.ej., salicilatos y progesterona), etc.
AlR por estimulación de receptores: neumonía, asma, neumotórax, fibrosis y TEP, embarazo, septicemia, etc.
Para concluir con nuestro caso de M.A. podemos aseverar que padece una acidosis metabólica con anion gap parcialmente compensada. Por los datos presentados al inicio de caso y correlacionando, la etiología probable del trastorno sea una acidosis láctica secundaria a choque séptico. Como mencionábamos anteriormente, tu tratamiento debe ir enfocado a corregir la patología que está ocasionando el trastorno primario. Para aprender más acerca de este tema te invitamos a revisar nuestro artículo sobre el tratamiento del desequilibrio ácido-base.

Referencias Bibliográficas

Harrison, T. (2015). Fluid and Electrolyte Disturbances. In Harrison’s principles of internal medicine (19th ed., pp. 295-312). New York [etc.: McGraw-Hill.
Dzierba, A. and Abraham, P. (2011). A Practical Approach to Understanding Acid-Base Abnormalities in Critical Illness. Journal of Pharmacy Practice, 24(1), pp.17-26.
Papadakis, Maxine A. , et al. (2013). Current medical diagnosis & treatment 2013. McGraw-Hill Medical.